ไขมัน Lp(a) คือตัวร้ายจากพันธุกรรม ที่ลดไม่ได้ด้วยอาหารหรือออกกำลังกาย ควรตรวจเช็กเพื่อประเมินความเสี่ยงโรคหัวใจ
ในปัจจุบันแนวคิดสำคัญของการแพทย์และสาธารณสุข คือ “การป้องกันดีกว่าการรักษา”เราจึงเริ่มเปลี่ยนจุดโฟกัสจากการรอรักษาโรค ไปสู่การ คนหาปัจจัยเสี่ยง และ ตรวจพบโรคให้เร็วที่สุด
หนึ่งในกลุ่มโรคที่ยังคงเป็นสาเหตุการเสียชีวิตติด 1 ใน 3 อันดับแรกของโลกและประเทศไทยอย่างต่อเนื่อง คือ โรคที่เกี่ยวข้องกับภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง หรือที่เรียกว่า ASCVD (Atherosclerotic Cardiovascular Disease) ได้แก่
- โรคหัวใจขาดเลือด
- โรคหลอดเลือดสมองตีบ (อัมพฤกษ์–อัมพาต)
- โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลายตีบ
ปัจจัยเสี่ยงที่เราคุ้นเคยกันดี ได้แก่ ความดันโลหิตสูง, เบาหวาน, การสูบบุหรี่, โรคอ้วน, การไม่ออกกำลังกาย (sedentary lifestyle) และปัจจัยพื้นฐานที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่ง คือ ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติโดยเฉพาะ LDL cholesterol
“LDL: ยิ่งต่ำ ยิ่งดี (The lower, the better)”
ปัจจุบันมีหลักฐานทางการแพทย์จำนวนมากจากงาน meta-analysis ที่ชัดเจนว่าการลด LDL ลงทุก ๆ 1 mmol/L (ประมาณ 40 mg/dL)
- ลดความเสี่ยงโรคหัวใจขาดเลือดได้ประมาณ 23%
- ลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดแดงแข็งโดยรวมได้ประมาณ 21%
ยิ่งไปกว่านั้นการลด LDL ตั้งแต่อายุน้อยและลดต่อเนื่องในระยะยาวให้ประโยชน์มากกว่าการเริ่มรักษาเมื่ออายุมากหรือเมื่อเกิดโรคแล้วแนวคิดนี้เรียกว่า
“The earlier, the longer, the better”
อย่างไรก็ตามเราไม่สามารถให้ยาลดไขมันกับทุกคนในโลกได้เนื่องจากข้อจำกัดด้านทรัพยา-กรและค่าใช้จ่าย แนวทางปัจจุบันจึงเน้นการรักษาตามระดับความเสี่ยง กลุ่มที่ควรได้รับยาลดไขมันอย่างชัดเจน ได้แก่
- ผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจหรือหลอดเลือดสมองแล้ว
- ผู้ป่วยเบาหวาน
- ผู้ที่มี LDL ≥ 190 mg/dL
- หรือมี Total cholesterol ≥ 310 mg/dL
แล้วคนที่ยังไม่เข้าเกณฑ์แต่ “ไม่ปกติ” ล่ะ? ในชีวิตจริงมีคนจำนวนไม่น้อยที่ยังไม่เป็นโรค ค่า LDL ไม่ได้สูงมากแต่ ก็ ไม่ถือว่าดี. ในกลุ่มนี้แพทย์อาจใช้ “ตัวช่วยประเมินความเสี่ยงเพิ่มเติม” เช่น การอัลตราซาวนด์หลอดเลือดคอ, การตรวจ CAC score (calcium score ของหลอดเลือดหัวใจ), และหนึ่งในตัวช่วยที่สำคัญ คือ Lipoprotein(a)
Lipoprotein(a) อ่านว่า ไลโปโปรตีน เอ หรือ ไลโปโปรตีน เอเล็ก มักเรียกย่อว่า Lp(a)
Lp(a) เป็น LDL ชนิดหนึ่งแต่มีโครงสร้างพิเศษเพิ่มโปรตีนที่เรียกว่า apolipoprotein(a) ทำให้มีคุณสมบัติที่ “ร้าย” มากกว่า LDL ทั่วไป จุดสำคัญของ Lp(a) คือ
- ระดับ Lp(a) ถูกกำหนดโดยพันธุกรรมเป็นหลัก
- จะสูงตั้งแต่วัยเด็ก (ประมาณอายุ 5 ขวบ) และ คงที่ตลอดชีวิต
- การคุมอาหาร ออกกำลังกายรวมถึงยาลดไขมันที่ใช้กันทั่วไป เช่น statin และ ezetimibe ไม่สามารถลด Lp(a) ได้
ปัจจุบันมียาที่ออกฤทธิ์ลด Lp(a) โดยตรงอยู่ในขั้นตอนการวิจัยแต่ยังต้องรอข้อมูลด้าน ประสิทธิภาพและความปลอดภัยอีกอย่างน้อย 5–10 ปี
Lp(a) สูง แปลว่าเสี่ยงแค่ไหน ?
- Lp(a) ≥ 30 mg/dL : เริ่มพบความสัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองตีบ ความเสี่ยง ASCVD เพิ่มขึ้นเล็กน้อย มักถือเป็นระดับ borderline / elevated
- Lp(a) ≥ 50 mg/dL : เป็นระดับที่แนวทางสากล (ESC/EAS, ACC/AHA)ใช้เป็น risk-enhancing factor อย่างชัดเจนเพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจขาดเลือด, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, และพบความสัมพันธ์กับลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ (Aortic stenosis)
ถ้าลด Lp(a) ไม่ได้ แล้วตรวจไปทำไม?
คำตอบคือ เพราะเรายังลด “LDL” ได้
แม้ Lp(a) จะลดไม่ได้แต่การรู้ว่า Lp(a) สูง จะช่วยให้แพทย์ประเมินความเสี่ยงได้แม่นยำขึ้น, ตัดสินใจเริ่มยาลดไขมันเร็วขึ้น, หรือ ตั้งเป้า LDL ให้ต่ำกว่าปกติ ในทางการแพทย์ เราเรียก Lp(a) ว่า
Risk-enhancing factor หรือตัวเสริมที่ช่วยยืนยันว่า “ผู้ป่วยรายนี้ควรได้รับการรักษาเชิงรุกมากขึ้น”
ตรวจ Lp(a) อย่างไร?
การตรวจ Lp(a) ทำได้ง่าย
- เจาะเลือดเพียงครั้งเดียว
- ไม่จำเป็นต้องงดอาหาร
- ตรวจพร้อมการตรวจไขมันทั่วไปได้
ปัจจุบันแนวทางหลายประเทศแนะนำว่าอย่างน้อยควรตรวจ Lp(a) สักครั้งในชีวิต
โดยเฉพาะในผู้ที่
- มีประวัติโรคหัวใจในครอบครัว
- เกิดโรคหัวใจตั้งแต่อายุน้อย
- หรือมีปัจจัยเสี่ยงหลายอย่างแต่ค่า LDL ไม่สูงมาก
สรุปสั้น ๆ
- Lp(a) คือไขมันตัวร้ายที่ถูกกำหนดโดยพันธุกรรม
- ลดไม่ได้ด้วยอาหาร ออกกำลังกาย หรือยาลดไขมันทั่วไป
- ค่า ≥50 mg/dL เป็นสัญญาณความเสี่ยงที่สำคัญ
- แม้ลด Lp(a) ไม่ได้ แต่ช่วยให้เราคุม LDL ให้เข้มขึ้นได้
- การรู้ความเสี่ยง = โอกาสป้องกันโรคก่อนเกิดจริง
